ミトコンドリアDNAの細胞質への漏出が パーキンソン病モデルにおける神経変性に関与

2021年05月26日

概要

新潟大学脳研究所脳病態解析分野の松井秀彰教授、同研究所病理学分野の柿田明美教授、同研究所脳神経内科学分野の小野寺理教授らの研究グループは、ミトコンドリアDNA(※1)が細胞質に漏出することで炎症反応や細胞死、神経変性が惹起されていることを培養細胞や小型魚類などの様々なパーキンソン病モデルで明らかにしました。また、そのミトコンドリアDNAの細胞質漏出のセンサー阻害や細胞質ミトコンドリアDNAの分解促進により、その病的な状態が改善することを見出しました。

このパーキンソン病の新しい病態メカニズムに関する研究成果が、Nature Communications誌に2021年5月25日(日本時間)に掲載されました。

研究成果のポイント

  • パーキンソン病の状態を模した培養細胞やゼブラフィッシュでは、ミトコンドリアDNAが細胞質に漏出していることを明らかにしました。
  • 細胞質に漏出したミトコンドリアDNAのセンサーを阻害することや細胞質ミトコンドリアDNAの分解を促進することにより、炎症反応や神経変性が改善することを示しました。
  • ヒトパーキンソン病剖検脳でも細胞質に漏出したミトコンドリアDNAやそのセンサーであるIFI16(※2)の蓄積を認めました。

【用語解説】
※1 ミトコンドリアDNA:細胞の中の細胞内小器官であるミトコンドリア内に存在するDNA
※2 IFI16:外部から細胞に侵入した微生物のDNAを認識するセンサーの役割を果たしていると言われているタンパク質


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研究分野

脳病態解析分野 松井研究室

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