神経変性
問い 脳疾患の原因となる分子は、細胞の中でどのような生理機能を担っているのか。
次に問いたいこと 脳の病気を起こす分子は、もともと細胞を守るためにある。では、なぜ守りきれなくなるのか。
進化的な起源と、原因分子の本来の働きに立脚した病態の根本理解。細胞・魚・マウス、進化学的手法、脳研究所のブレインバンク、そして20〜50年後のAIにはできない研究手法を融合し、脳疾患と老化に挑みます。
次の発見を、あなたの研究に。
脳疾患というと非常に複雑でヒト特有のものと考えられるかもしれません。しかし様々な生き物がヒトと同様の脳疾患に自然経過や老化の過程で罹患します。例えば私たちの研究室ではアフリカメダカが老化の過程でパーキンソン病に非常に酷似した病態を呈することを明らかにし、そのことからヒト脳疾患の新たな病態解明に繋がる知見を多数得ています。様々な動物の認知症も時折ニュースや論文レベルで散見されます。さらにパーキンソン病の原因分子であるαシヌクレインは魚類から登場する分子であり、アルツハイマー病の原因分子であるアミロイド前駆タンパク質は進化の過程で魚や昆虫にも存在します。
問い 脳疾患の原因となる分子は、細胞の中でどのような生理機能を担っているのか。
次に問いたいこと 脳の病気を起こす分子は、もともと細胞を守るためにある。では、なぜ守りきれなくなるのか。
問い 老いることと病むことの境目はどこにあるのか。
次に問いたいこと 老化を止めずに、病気だけを止めることはできるのか。そもそもなぜ老化するのか。
問い 神経や精神の発達障害は、遺伝子と環境でどう変わるのか。
次に問いたいこと 運動の中枢とされてきた小脳は、社会性や心にどう関わっているのか。より良い社会とはどんな社会か。
問い 脳疾患や発達障害あるいは老化の進化的な起源は何か。
次に問いたいこと 病気の原因となる分子を、生物はなぜ何億年も手放さなかったのか。障がいが今の今まで存在する、そのわけは何か。
テーマは、研究室の基盤と本人の関心・強みを出発点に、議論しながら具体化します。最初の計画をなぞるだけでなく、得られた結果から問いを育て、自分の研究へ発展させることを重視します。
APPがリソソームエキソサイトーシスにより核由来の廃棄物を細胞外へ出し、細胞を守る。家族性変異ではこの機能が十分に働かない。
アミロイドβの前駆体としてだけでなく、核ストレスからの防御分子としてAPPを見る仮説。
パーキンソン病モデルでmtDNAが細胞質に漏れ、IFI16を介して細胞死と神経変性を誘導する。
ミトコンドリアDNAの細胞質への漏出が、パーキンソン病の神経変性の重要な原因となる可能性。
アフリカメダカは加齢のみでドーパミン神経変性とαシヌクレイン蓄積を呈する。T64リン酸化が毒性に関わる。
孤発性に近い加齢依存の病態を、短命脊椎動物で追える。
ube3a変異ゼブラフィッシュから
ube3a変異ゼブラフィッシュは新規の不安環境で社会性が落ち、馴染みの環境では改善する。
ASD様の社会性変化が魚にもあり、感覚と環境で修飾される。
若手教員の研究|2022年に助教として着任、2026年に准教授
何を問うたか 環境は社会性をどう変えるのか。APPは本来、神経細胞で何をしているのか。
担った仕事 ube3a変異ゼブラフィッシュで、社会性が環境によって変わることを示しました。APPが核由来廃棄物を排出して細胞を守ることを示した研究室の論文でも、筆頭著者を務めました。
その後 2026年9月、准教授に昇進しました。
筆頭著者論文:Mol. Psychiatry 2025 · PNAS 2026
大学院生(博士課程)の研究
何を問うたか 細胞内の輸送と品質管理は、神経変性にどう関わるのか。
担った仕事 最初のプロジェクトがうまく進まなかったため、自分で別のプロジェクトを考えました。OptineurinがTBK1によってリン酸化されるとゴルジ体の断片化が進むことを示し、博士論文にまとめました。
その後 2026年9月に博士課程を修了し、米国ジョンズ・ホプキンス大学(Dr. Sawa)でポスドクを始めます。
研究経験や完成した研究計画は必須ではありません。求めるのは、教わった手順の目的を理解し、結果を吟味し、次に何を調べるべきかを自ら考える力です。研究室見学も歓迎します。
脳疾患の本質を明らかにし、克服すべき脳疾患に対する研究成果は産学連携・創薬研究・予防医学などに発展させ、治療と人々の健康長寿に貢献する。
共存すべき障がいや老化とは、どのように共生していくかを積極的に提案する。
アイデアを論文にまで実行する。不治の病を解決する。教科書を書き換える。