病態神経科学部門
分子病態学(客員)分野

種々の神経疾患剖検例の病理学的検索から得られる知見を研究の基盤としている。特に神経変性疾患の多くは、異常なタンパク質が脳内に蓄積するタンパク質蓄積病であり、その進行を遅延・阻止する治療法は確立していない。これまで、レビー小体病および多系統萎縮症では細胞内のタンパク質分解系、特にオートファジーの機能障害が認められることを報告してきた。オートファジーの活性化や適切な制御によって神経細胞内の異常タンパク質の蓄積が抑制できれば、他の神経変性疾患の類似病態(アルツハイマー病におけるタウの蓄積、筋萎縮性側索硬化症・前頭側頭葉変性症におけるTDP-43の蓄積)にも治療効果が発揮できる可能性がある。さらに、多系統萎縮症のモデル動物を作成し解析を進めている。

現在の主な研究テーマは以下である。
1.パーキンソン病と多系統萎縮症における封入体形成メカニズム
2.認知症における神経細胞変性と蓄積物質
3.グリア細胞の機能と各種病態における変化
4.遺伝子改変モデル動物を用いた病態解析

教授(併) 若林 孝一 WAKABAYASHI Koichi
准教授(併) 森 文秋 MORI Fumiaki
  • 筋萎縮性側索硬化症の脊髄前角におけるTDP-43の蓄積過程

  • 変異型シヌクレイン遺伝子導入マウス海馬におけるシナプスタンパク質(Synaptophysin)とユビキチン関連タンパク質(NUB1)の共存

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